Com o tempo, as paredes do intestino vão inflamando, atrofiando e perdem a capacidade de absorver nutrientes dos alimentos, e até os remédios podem deixar de fazer efeito.
vejam o vídeo em : http://g1.globo.com/videos/globo-reporter/v/doenca-celiaca-quase-dois-milhoes-de-brasileiros-nao-podem-comer-gluten/1268021/#/Edições/20100521/page/1
GRAZIELA AZEVEDO
São Paulo
imprimir É trabalho para detetive. De lupa na mão, a psicóloga Cláudia Ferreira Pinto vasculha as embalagens do supermercado.
Achar o que procura é missão para olho vivo. “Nesse produto, eu não achei a inscrição ‘contém ou não contém glúten’ na relação de ingredientes.
Eu vou ter que procurar no pacote para ter certeza. A gente vê embaixo”, afirma.
As letras miúdas são um inferno na vida de quem tem doença celíaca - um mal que começa no intestino abrindo as portas para uma variedade de doenças e sintomas que desafiam médicos e confundem quem sofre.
“Foi feito um cálculo de que 1% da população mundial tem doença celíaca e não sabe.
Então, você imagina quantos habitantes têm o Brasil e quantos celíacos estão andando por aí que não sabem que são celíacos”, ressalta a médica Lorete Kotze.
A farinha fina usada em pães, macarrão, doces e tanta coisa boa é um veneno para quem tem a doença celíaca.
O problema é o glúten, uma proteína encontrada no trigo, no centeio, na aveia, na cevada e no malte.
Doença celíaca não é alergia, é intolerância alimentar ao glúten e ele tem que ser cortado da dieta.
Para o celíaco, cada guloseima feita de farinha que tenha glúten é uma agressão ao sistema digestivo.
Com o tempo, as paredes do intestino vão inflamando, atrofiando e perdem a capacidade de absorver nutrientes, como o cálcio e o ferro dos alimentos, e até os remédios podem deixar de fazer efeito.
Em Curitiba, encontramos uma turma que é um retrato da doença no Brasil. Ao todo, 75% dos pacientes são mulheres. Obter o diagnóstico é missão dificílima.
“Diziam que era depressão, sistema nervoso”, revela a administradora aposentada Evangeline Montardit.
“Fiquei uns oito meses com muita diarréia. A minha tireóide descompensou. Eu fui em dez médicos em um mês”, diz a nutricionista Maria Fernanda Ligocki.
“Eles ficam fazendo o que eu chamo de tour.
Eles começam ir a tudo quanto é médico, e cada um dá um palpite, dá um diagnóstico.
E, na realidade, se ele fizer o diagnóstico de doença celíaca, ele resolve tudo o que precisa ser resolvido”, declara a médica Lorete Kotze.
Foi exatamente o que aconteceu com todos da Associação dos Celíacos do Paraná. Matheus Correia, de 12 anos, o caçula do grupo, chegou a ser diagnosticado como hiperativo.
“Teve casos em que eu chegava a desmaiar de fraqueza, cansaço”, relata.
Foi só cortar o glúten da alimentação e tudo mudou. “Em seis meses, as pessoas me perguntavam se eu tinha feito uma lavagem cerebral no Matheus, porque ele mudou totalmente.
Ele é uma criança calma. Aprendizagem dele, que ele tinha muita dificuldade, mudou totalmente”, conta Marisli Correia, a mãe do menino.
A Doutora Lorete explica que o diagnóstico capaz de mudar a vida do celíaco vem com um exame de sangue e uma biópsia feita em uma endoscopia especial.
Assim se descobre o problema que é genético e pode até nunca se manifestar, mas ele está adormecido, podendo acordar com o tempo, uma infecção, uma cirurgia, um momento de estresse.
Em reuniões, os celíacos trocam informações preciosas e muitas receitas. Cada um leva o que vai aprendendo a fazer: quibe, coxinha e até empadinha.
“É um pão integral com farinha de arroz integral, farinha de soja integral, farinha de amaranto e amido.
Eu fiz uma mistura dessas quatro farinhas”, explica uma das mulheres do grupo.
Em casa, as receitas da psicóloga Cláudia Ferreira Pinto também fazem sucesso. Ela prepara uma massa de pizza com mistura pronta de pão de queijo.
Depois de pré-assada, é só cobrir a gosto e dar uma última aquecida. As filhas adoram. “Ela chega a ser melhor que a pizza comum.
A massa ela dá um toque totalmente diferente”, comenta uma das filhas da psicóloga.
Especialistas em driblar as dificuldades todos eles são, mas não dá para esconder que de vez em quando bate aquela nostalgia.
Todos revelam que morrem de saudade do tradicional pão francês.
Fica então o desafio: será que alguém conseguiria fazer um pãozinho com jeito do francês, mas sem farinha de trigo, sem glúten? Se conseguir mande a receita para a gente.
A doença celíaca (também conhecida como enteropatia glúten-induzida) é uma patologia autoimune que afeta o intestino delgado de adultos e crianças geneticamente predispostos, precipitada pela ingestão de alimentos que contêm glúten. A doença causa atrofia das vilosidades da mucosa do intestino delgado, causando prejuízo na absorção dos nutrientes, vitaminas, sais minerais e água.
Os sintomas podem incluir diarréia, dificuldades no desenvolvimento (em crianças) e fadiga, embora possam estar ausentes. Além disso, diversos sintomas associados em todos os sistemas do corpo humano já foram descritos.
A doença é muito comum, afetando aproximadamente 1% das populações Indo-européias, embora seja significativamente não-diagnosticada, já que na maioria dos portadores ela causa sintomas mínimos ou ausentes. Ocorre mais comumente em mulheres, na proporção de 2:1, e é mais comum em parentes de primeiro grau de portadores.
Já foi também chamada de espru celíaco, espru não-tropical ou enteropatia glúten sensível, nomes que ainda aparecem em algumas referências sobre o assunto.
Índice [esconder]
1 Sinais e sintomas
1.1 Gastrointestinais
1.2 Relacionados à má-absorção
1.3 Fatores genéticos
1.4 Variados
2 Diagnóstico
2.1 Exames de sangue
2.2 Endoscopia
2.3 Outros exames
3 Fisiopatologia
4 Tratamento
4.1 Dieta
4.2 Doença refratária
5 Condições associadas
6 História
7 Ligações externas
8 Notas
Sinais e sintomas
Os sintomas clássicos da doença celíaca incluem diarréia, perda de peso (ou falta de crescimento nas crianças) e fadiga, mas mesmo a doença celíaca sendo uma doença dos intestinos principalmente, os sintomas relacionados aos intestinos podem ser limitados ou até mesmo ausentes. Alguns pacientes são diagnosticados com sintomas relacionados à absorção diminuída de nutrientes ou com vários outros sintomas que, embora estatisticamente relacionados, não possuem clara relação com o mau funcionamento dos intestinos. Dada esta vasta gama de possíveis sintomas, a tríade clássica de sintomas não é mais uma obrigação para o diagnóstico.
As crianças entre os 9 e 24 meses tendem a apresentar sintomas intestinais e problemas de crescimento logo após a primeira exposição a produtos que contenham glúten. Crianças mais velhas podem ter mais problemas relacionados à má-absorção e problemas psicosociais, enquanto adultos geralmente têm problemas de má-absorção.[1] Muitos adultos com a doença mais sutil possuem somente fadiga ou anemia.[2]
Gastrointestinais
A diarréia característica da doença celíaca é pálida, volumosa e mal-cheirosa. Podem também estar presentes dor abdominal e cãibra, distensão abdominal (devido à produção fermentativa de gases intestinais) e úlceras na boca.[3] Assim que os intestinos se tornam mais lesados, uma grau de intolerância à lactose pode se desenvolver. Entretanto, a variedade de sintomas gastrointestinais que podem estar presentes em pacientes com doença celíaca é grande, e alguns podem ter um hábito intestinal normal ou mesmo ter obestipação. Frequentemente os sintomas são atribuídos à síndrome do intestino irritável, somente sendo reconhecido posteriormente a doença celíaca. Uma pequena proporção dos pacientes com sintomas desta síndrome possuem a doença celíaca, logo um exame minucioso pode ser necessário.[4]
A doença celíaca leva a um risco aumentado de adenocarcinoma e linfoma do intestino delgado, que pode diminuir aos padrões normais com a dieta adequada. A doença quando presente por muito tempo pode levar a outras complicações, como a jejunite ulcerativa (formação ulcerativa do intestino delgado) e um estreitamento como resultado das cicatrizações.[5]
Relacionados à má-absorção
As mudanças no intestino o tornam menos capaz de absorver nutrientes, minerais e as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.[1]
A dificuldade em absorver carboidratos e gorduras pode causar perda de peso (ou dificuldades de desenvolvimento nas crianças) e fadiga ou falta de energia.
Pode ser desenvolvida anemia de diversas formas: a má-absorção de ferro pode causar anemia ferropriva e a má-absorção de ácido fólico e vitamina B12 pode dar origem a uma anemia megaloblástica.
A má-absorção de cálcio e vitamina D (e o hiperparatireoidismo secundário compensatório) pode causar osteopenia (conteúdo mineral do osso diminuído) ou osteoporose (fraqueza óssea e risco de fraturas aumentado).
Uma pequena proporção (10%) possui coagulação anormal devido à deficiência de vitamina K, e podem estar propensos a desenvolver sangramentos anormais.
A doença celíaca também é associada a um supercrescimento bacteriano do intestino delgado, o que pode piorar a má-absorção ou causar má-absorção após tratamento.[6]
Fatores genéticos
A doença celíaca é causada pela ingestão do glúten em indivíduos genéticamente predispostos. Existem fortes evidências de que os alelos HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 são os responsáveis a doença. No entanto existem outros genes, não pertencentes ao sistema HLA, que podem determinar a doença mas que poderiam agir, teoricamente, de forma aditiva ou multiplicativa em conjunto com HLA.
Variados
A doença celíaca tem se relacionado com diversas condições. Em muitos casos não se sabe ainda se a doença celíaca é um fator que causa estas condições ou se elas compartilham uma predisposição comum.
Deficiência de IgA está presente em 2% dos pacientes com doença celíaca, e por sua vez esta condição apresenta risco dez vezes maior de doença celíaca.[7][8] Outras características desta condição são um arisco aumentado de infecções e doença autoimune.
Dermatite herpetiforme; essa condição cutânea de coceira tem sido ligado à enzima transglutaminase na pele, apresentando mudanças no intestino delgado idênticas àquelas da doença celíaca[9] e ocorrendo mais frequentemente (2%) em pacientes com doença celíaca.[1]
Associações neurológicas: epilepsia, ataxia (problemas de coordenação), mielopatia e neuropatia periférica têm sido relacionados com a doença celíaca.[10]
Dificuldades no crescimento e/ou puberdade atrasada no final da infância podem ocorrer sem os sintomas intestinais óbvios e má-nutrição. A avaliação do retardo no crescimento inclui uma análise mais minuciosa de doença celíaca.
Aborto espontâneo e infertilidade.
Hipoesplenismo (um baço pequeno e pouco ativo) - não se sabe se isso realmente aumenta o risco de infecção em pacientes com a doença celíaca.[11]
Outros distúrbios auto-imunes: diabetes mellitus tipo 1,[12] tireoidite auto-imune,[13] cirrose biliar primária[14] e colite microscópica.[15]
[editar] Diagnóstico
Endoscopia de um duodeno com atrofia de pregasDiversos exames podem ser realizados para auxiliar o diagnóstico. O nível dos sintomas pode determinar quais testes devem ser realizados, mas todos exames perdem sua utilidade se o paciente já estiver com uma dieta livre de glúten. As lesões intestinais começam a curar poucas semanas após o glúten ser removido da dieta e os níveis de anticorpos diminuem ao longo dos meses. Para aqueles pacientes que já iniciaram por si próprios uma dieta livre de glúten, pode ser necessário realizar uma nova investigação ao se ingerir 10g de glúten (quatro fatias de pão) por dia 2 a 6 semanas antes de repetir os exames investigatórios. Os pacientes que apresentam sintomas severos (como diarréia) mais precocemente podem ser examinados antes do período de 2 a 6 semanas.[1]
Exames de sangue
A sorologia através de um exame de sangue é útil tanto no diagnóstico de doença celíaca (alta sensibilidade de cerca de 98%, ou seja, o exame não detecta 2 em cada 100 casos) quanto em sua exclusão (alta especificidade de mais de 95%, ou seja, um resultado positivo no exame é muito mais propenso a confirmar uma doença celíaca do que outra condição). Devido às maiores implicações do diagnóstico da doença celíaca, recomenda-se aos profissionais que após um resultado positivo no exame de sangue ainda seja realizada uma endoscopia complementar. Um resultado negativo no exame ainda pode fazer com que seja necessária uma biópsia, no caso da suspeita ser muito grande. A biópsia abrangeria os 2% restantes dos casos não-diagnosticados, assim como oferecer explicações alternativas para os sintomas. Dessa maneira, a endoscopia com biópsia ainda é considerada o padrão ouro no diagnóstico da doença celíaca.[1][5]
Há exames sorológicos que auxiliam o diagnóstico,como o teste antiendomísio (IgA-EMA), que tem uma especificidade e sensibilidade próxima de 100%, e o teste ELISA que pode detectar a presença de anticorpos anti-transglutaminase (tTG), mas não são suficientes para diagnosticar a doença sozinhos. Nas pessoas com essa doença, a ingestão de glúten provoca danos à mucosa do intestino delgado, dificultando a digestão.
Endoscopia
O diagnóstico é realizado através de biópsia da mucosa intestinal na sequência de uma endoscopia digestiva, e/ou da resposta à dieta isenta de glúten.
[editar] Outros exames
Outros exames que podem ajudar no diagnóstico são exames de sangue para uma contagem sanguínea completa e medição dos níveis de eletrólitos, cálcio, função renal, enzimas do fígado, vitamina B12 e ácido fólico. Os exames de coagulação (tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada) podem ser úteis para identificar deficiência de vitamina K, o que torna os pacientes mais suscetíveis a sofrer hemorragias. Estes exames devem ser repetidos durante o acompanhamento da doença, assim como medição dos níveis de anticorpos anti-tTG titres.[1]
Recomenda-se que os profissionais[1] procurem em seus pacientes osteoporose através da técnica DEXA.
[editar] Fisiopatologia
Diagrama mostrando os diferentes estágios da doença celíacaAcredita-se que a doença celíaca seja causada pela ativação da resposta imune celular (células-T) e humoral (células-B) em resposta à exposição ao glúten em pessoa geneticamente susceptível. Apesar de ser frequentemente chamada de alergia ao glúten, a doença celíaca não é causada por processo alérgico, mas autoimune. A lesão característica da doença celíaca é a atrofia da mucosa do intestino delgado, levando ao prejuízo na absorção dos nutrientes, vitaminas, sais minerais e água.
As mudanças patológicas clássicas do intestino delgado são categorizadas através da "classificação Marsh":[16]
Estágio Marsh 0: mucosa normal
Estágio Marsh 1: número aumentado de linfócitos intra-epiteliais, geralmente mais de 20 a cada 100 enterócitos
Estágio Marsh 2: proliferação das criptas de Lieberkuhn
Estágio Marsh 3: atrofia completa ou parcial das vilosidades
Estágio Marsh 4: hipoplasia da arquitetura do intestino delgado
As mudanças geralmente melhoram ou são revertidas após o glúten ser removido da dieta, devendo ser realizada diversas biópsias meses (4 a 6) após o início da exclusão do glúten.[1]
Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
[editar] Dieta
O trigo é a principal fonte de glúten na naturezaAtualmente, o único tratamento efetivo é uma dieta estritamente sem glúten, por toda a vida. [17] Noventa por cento dos pacientes que são tratados com a dieta livre de glúten apresentam melhora dos sintomas em 2 semanas. Não existem medicamentos que previnam os danos, nem que previnam o corpo de atacar os intestinos quando o glúten estiver presente. A aderência estrita à dieta permite que os intestinos se curem, com a regressão completa da lesão intestinal e resolução de todos os sintomas na maior parte dos casos. Dependendo de quão cedo a dieta começar, ela também pode eliminar o risco aumentado de osteoporose e de câncer intestinal.[18] O acompanhamento de um nutricionista é geralmente requisitado para garantir que o paciente esteja consciente de quais os alimentos que possuem glúten, quais os alimentos que são seguros e como ter uma dieta equilibrada apesar das suas limitações. Em muitos países estão disponíveis produtos livres de glúten sob prescrição médica e podem ser reembolsados pelos planos de saúde. Cada vez mais fabricantes produzem produtos livres de glúten, alguns dos quais possuem sabor e aparência quase indistinguíveis de seus originais.
A dieta pode ser incomoda. Enquanto as crianças pequenas podem obedecer aos pais, os adolescentes podem desejar esconder seu problema ou rebelar-se contra as restrições da dieta, podendo ter uma recaída. Muitos produtos contêm traços de glúten mesmo que sejam aparentemente livres de trigo. Os produtos livres de glúten são geralmente mais caros e difíceis de encontrar do que os alimentos que contêm trigo.
Mesmo com a dieta, a qualidade de vida relacionada à saúde pode ser diminuída nas pessoas com doença celíaca. Alguns possuem sintomas digestivos persistentes ou dermatites herpetiformes, úlceras na boca, osteoporose e fraturas. Podem estar presentes sintomas sugestivos de síndrome do intestino irritável, e existe uma taxa aumentada de ansiedade, fadiga, dispepsia e dor musculoesquelética.[19]
[editar] Doença refratária
Uma pequena minoria dos pacientes sofrem de doença refratária, o que significa que eles não melhoram com uma dieta livre de glúten. Isto pode acontecer porque a doença está presente há tanto tempo que os intestinos não são mais capazes de se curarem sozinhos com a dieta, ou porque o paciente não está aderindo à dieta, ou porque o paciente está consumindo comidas que são contaminadas com glúten. Se as causas alternativas forem eliminadas, esteróides ou imunosupressores (como a azatioprina) podem ser considerados neste cenário.[5]
[editar] Condições associadas
A doença celíaca pode estar associada a outras condições:
câncer - há maior risco de linfoma não-Hodgkin, adenocarcinoma do intestino delgado e carcinoma de células escamosas esofágico ou orofaríngeo
osteoporose
redução na fertilidade
outras doenças autoimunes - especialmente diabetes tipo 1, hepatite autoimune, tireoidopatia e síndrome de Sjögren
dermatite herpetiforme
linfoma MALT
[editar] História
A doença celíaca é conhecida desde o Século XI, mas foi só em 1888 que Samuel Gee, um pesquisador inglês, a descreveu em detalhes e achou que as farinhas poderiam ser as causadoras da moléstia. Em 1950, Dicke, um pediatra holandês, observou que durante a guerra, quando o pão esteve escasso na Europa, diminuíram os casos de doença celíaca. Três anos depois ele conseguiu comprovar sua teoria, deixando claro o papel do glúten (contido no trigo, cevada, aveia e centeio) na provocação da doença.
[editar] Ligações externas
SpecialGourmets: Guia de Estabelecimentos sem Glúten, Revista Digital para Celíacos (em português)
Celíaco (em português)
Rio Sem Glúten (em português)
Associação dos Celíacos do Brasil (em português)
Doença celíaca (em português) - diretriz prática da Organização Mundial de Gastroenterologia
(em espanhol) Infoceliaquia.org
Doença de Celíaca no Sis.Saúde(em português)
Notas
1.↑ a b c d e f g h Ciclitira, P (2002). Interim Guidelines for the Management of Patients with Coeliac Disease. British Society of Gastroenterology. Página visitada em 2007-03-07.
2.↑ van Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut 55 (7): pp.1037–46. DOI:10.1136/gut.2005.075119. PMID 16766754.
3.↑ Ferguson R, Basu M, Asquith P, Cooke W (1976). "Jejunal mucosal abnormalities in patients with recurrent aphthous ulceration". Br Med J 1 (6000): pp.11–13. PMID 1247715.
4.↑ Spiegel BM, DeRosa VP, Gralnek IM, Wang V, Dulai GS (Jun 2004). "Testing for celiac sprue in irritable bowel syndrome with predominant diarrhea: a cost-effectiveness analysis". Gastroenterology 126 (7): pp.1721–32. PMID 15188167.
5.↑ a b c (2001) "American Gastroenterological Association medical position statement: Celiac Sprue". Gastroenterology 120 (6): pp.1522–5. PMID 11313323.
6.↑ Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G (2003). "High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal". Am J Gastroenterol 98 (4): pp.839-43. PMID 12738465.
7.↑ Crabbé P, Heremans J (1967). "Selective IgA deficiency with steatorrhea. A new syndrome". Am J Med 42 (2): pp.319-26. PMID 4959869.
8.↑ Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, Hällström O, Reunala T, Pasternack A (1992). "Selective IgA deficiency and coeliac disease". Scand J Gastroenterol 27 (5): pp.367-71. PMID 1529270.
9.↑ Marks J, Shuster S, Watson A (1966). "Small-bowel changes in dermatitis herpetiformis". Lancet 2 (7476): pp.1280–2. PMID 4163419.
10.↑ Pengiran Tengah D, Wills A, Holmes G (2002). "Neurological complications of coeliac disease". Postgrad Med J 78 (921): pp.393-8. PMID 12151653.
11.↑ Ferguson A, Hutton M, Maxwell J, Murray D (1970). "Adult coeliac disease in hyposplenic patients". Lancet 1 (7639): pp.163-4. PMID 4189238.
12.↑ Holmes G (2001). "Coeliac disease and Type 1 diabetes mellitus - the case for screening". Diabet Med 18 (3): pp.169-77. PMID 11318836.
13.↑ Collin P, Kaukinen K, Välimäki M, Salmi J (2002). "Endocrinological disorders and celiac disease". Endocr Rev 23 (4): pp.464-83. PMID 12202461.
14.↑ Kingham J, Parker D (1998). "The association between primary biliary cirrhosis and coeliac disease: a study of relative prevalences". Gut 42 (1): pp.120-2. PMID 9518232.
15.↑ Matteoni C, Goldblum J, Wang N, Brzezinski A, Achkar E, Soffer E (2001). "Celiac disease is highly prevalent in lymphocytic colitis". J Clin Gastroenterol 32 (3): pp.225-7. PMID 11246349.
16.↑ Marsh M (1992). "Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue')". Gastroenterology 102 (1): pp.330-54. PMID 1727768.
17.↑ Kupper C (2005). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterology 128 (4 Suppl 1): pp.S121-7. PMID 15825119.
18.↑ Treem W (2004). "Emerging concepts in celiac disease". Curr Opin Pediatr 16 (5): pp.552-9. PMID 15367850.
19.↑ Häuser W, Gold J, Stein J, Caspary W, Stallmach A (2006). "Health-related quality of life in adult coeliac disease in Germany: results of a national survey". Eur J Gastroenterol Hepatol 18 (7): pp.747-54. PMID 16772832.
[Esconder]v • eSistema digestivo - Gastroenterologia (K20-K93)
Esôfago Esofagite - Doença do refluxo gastroesofágico - Halitose - Divertículo de Zenker - Esôfago de Barrett - Acalasia - Câncer esofágico - Varizes esofágicas - Síndrome de Mallory-Weiss - Síndrome de Boerhaave
Estômago / Duodeno Úlcera pética gástrica/duodenal - Gastrite - Gastroenterite - Gastroenterite eosinofílica - Duodenite - Câncer de estômago - Dispepsia - Gastroparesia - Malabsorção (e.g. Doença celíaca, Giardíase) - Estenose pilórica - Gastroptose
Intestino delgado Úlcera péptica - Intussuscepção - Malabsorção (e.g. Doença celíaca, Intolerância à lactose, Malabsorção de frutose, de Whipple) - Linfoma
Intestino grosso Diarréia - Apendicite - Diverticulite - Diverticulose - Doença inflamatória intestinal (de Crohn, Colite ulcerativa) - Síndrome do cólon irritável - Constipação - Câncer coloretal - Doença de Hirschsprung - Colite pseudomembranosa
Hérnias Inguinal (Direta, Indireta) - Femoral - Umbilical - Incisional - Diafragmática - Hérnia de hiato
Fígado/hepatite Doença hepática alcoólica - Insuficiência hepática (Insuficiência hepática aguda) - Cirrose - Cirrose biliar primária - Doença hepática gordurosa (Não alcoólica) - Peliosis hepatis - Hipertensão portal - Síndrome hepatorrenal
Digestão acessória Vesícula biliar (Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite, Colesterolose, seios de Rokitansky-Aschoff)
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Pâncreas (Pancreatite aguda, Pancreatite crônica, Pseudocisto pancreático, Pancreatite hereditária)
Outros Apendicite - Peritonite (Peritonite bacteriana espontânea)
Malabsorção (celíaca, Tropical sprue, Blind loop syndrome, de Whipple)
pós-procedimento: Síndrome de dumping - Síndrome pós-colecistectomia
sangramento: Hematêmese - Melena - Sangramento gastrointestinal (Superior, Inferior)
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